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前些天讲到安倍晋三和黑豹，他们的溃疡性结肠炎和结肠癌其实是和我们的肠道菌群，这个巨大的细菌王国有着密切的关系的。
今天，我们就继续来讲讲，肠道菌群和多囊之间的关系吧。
说到这里可能会有朋友问了，小医生这个话题不是说过很多遍了吗，今天的故事会有什么不一样吗？
对，的确会不一样。
之前我讲过多囊妹子们的肠道菌群会和普通人的肠道菌群有所差距，但其实，再多囊卵巢综合征患者的内部，肠道菌群也是有差距的。
这里就让我来讲讲我和我朋友之前的一篇论文：《Structural and functional proles of the gut microbial community in polycystic ovary syndrome with insulin resistance (IR-PCOS): a pilot study》
这篇论文的研究是在多囊妹子们之间的研究，大家可能都很清楚，多囊中其实是存在一部分患者并没有胰岛素抵抗的。
所以这一篇文章我们增加的比较，就是胰岛素抵抗多囊妹子和非胰岛素抵抗多囊妹子们的菌群差别。
在这项研究中，我们纳入了从2016年到2017年之间在自贡市妇幼保健院就诊的一共29名绝经前女性。
最后有4名对象因为不符合实验要求所以被排除。
最终的结果是有8名月经正常的女性作为实验的对照组，有17名女性为按照丹鹿特诊断标准诊断的多囊卵巢综合征的实验组。
这17名女性里面一共有9名患者胰岛素抵抗，有8名患者没有胰岛素抵抗。
我们除了检测她们基本的指标外，最重要的，就是检测她们的肠道菌群。
除了多囊患者的肠道菌群和对照组的肠道菌群有明显的差异外，我们还发现，在多囊患者内部，有胰岛素抵抗和没有胰岛素抵抗的患者肠道菌群都有明显差异。
多囊患者胰岛素抵抗的情况和性激素水平，还有炎症的水平，与肠道中拟杆菌的水平正相关，而与肠道中的普雷沃氏菌负相关。
简单来说，就是「拟杆菌越多，普雷沃氏菌越少，胰岛素抵抗的问题也就越严重。」
除了细菌本身的数量外，我们还发现细菌的代谢也发生了一些改变。
在多囊患者和普通患者的比较中，肠道菌群有73种代谢路径出现明显的活跃，而在有胰岛素抵抗和没有胰岛素抵抗的患者比较中，有21条代谢路径在胰岛素抵抗患者中更为活跃。
而这21条代谢路径和我们的激素的合成和脂多糖的合成是有密切关系的。
激素，自然就和我们患者出现的高雄激素血症脱不了关系。
而脂多糖呢？则是能够诱发我们体内免疫反应，导致炎症的东西。
不要以为这个免疫反应和炎症只是存在于我们的肠道，它是能够直接或者间接的影响到我们全身的，比如我们就发现在脂多糖升高的同时，血液中和炎症有关的物质，例如C反应蛋白，例如白介素6等都有所升高。
这些炎症介质可不是长眼睛的，他们到哪里，哪里运气不好就可能发生炎症，其中就包括我们的卵巢。
除此之外，我们肠道的菌群在我们的消化和吸收中起着重要的作用，肠道菌群的紊乱，就有可能导致以前一些依赖肠道菌群的消化和吸收的物质没办法消化吸收。
例如其中的短链脂肪酸，而短链脂肪酸在我们体内的代谢过程中起着重要的作用，由此，就可能会给我带来问题。
说了这么多，我们来总结一下。
其实除了多囊和正常人的菌群是不一样的外，在多囊患者内部，有胰岛素抵抗的患者和没有胰岛素抵抗的患者菌群也是有区别的。
而且这个区别还有点特殊，我们所能看到的，从非胰岛素抵抗到胰岛素抵抗的过程，肠道菌群的改变就似乎像是一个恶化的过程，也就菌群结构越来越糟，菌群紊乱越来越严重。
所以，有胰岛素抵抗的多囊是不是其实是没有胰岛素抵抗的多囊进展的结果呢？如果没有胰岛素抵抗的多囊不及时处理，是不是会发展为有胰岛素抵抗的多囊呢？
这些虽然目前还只是猜想，但是，有一点可以确定，就是肠道菌群在胰岛素抵抗和多囊的发生发展中起着重要的作用。
而我们，应该也可以用改变肠道菌群的方式来改善多囊。
参考文献
[1] Zeng B, Lai Z, Sun L, et al. Structural and functional profiles of the gut microbial community in polycystic ovary syndrome with insulin resistance (IR-PCOS): a pilot study. Res Microbiol. 2019;170(1):43-52. doi:10.1016/j.resmic.2018.09.002
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