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精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH），是负责水稳态的主要激素。正常AVP控制的丧失可能是由于AVP的循环浓度降低或肾功能反应不足引起的，分别称为中枢性尿崩症和肾源性尿崩症。这两种情况的特点是存在明显的多尿和多饮（PU/PD）。相反，AVP分泌过多或肾反应性增强导致ADH分泌不当综合征（SIADH），表现为低钠血症和低渗透压。原发性AVP的产生障碍在狗和猫中很少见。然而，AVP释放受损和肾反应性降低是PU/PD发病的重要机制。
加压素精氨酸加压素是一种与催产素结构相似的九氨基酸肽。在下丘脑视上核和室旁核的激素特异性神经元内合成为前加压素。这种前体蛋白包括：信号肽、AVP、激素特异性神经生素和糖蛋白。信号肽被切割，原激素被折叠和组装，这是一个由神经生素和AVP相互作用指导的过程。原激素被输送到垂体后叶的轴突终末。在运输过程中，神经生素和糖蛋白残基会从AVP中分离出来，但这三个残基都会一起储存在垂体后叶的分泌颗粒中，直到适当的刺激释放。这三种分子都是同时释放的，但都是独立循环的。循环AVP的半衰期约为15分钟，一旦激素发挥作用，血液浓度就会迅速下降。
加压素的生物学效应
一旦释放，AVP通过一系列不同的受体发挥多种功能。水稳态的调控是通过位于肾集合管主要细胞基底外侧膜的V2受体介导的。AVP与V2受体的结合导致顶端细胞膜水通道蛋白-2的表达增加，从而增加了水的渗透性和肾小管的吸收。当血管加压素与再摄取器分离时，水通道蛋白-2分子被重新内化，从而使肾小管通透性恢复到静止状态。这个过程允许快速调节水稳态，以应对血浆渗透压的微小变化。更长时间的受体刺激也会增加水通道蛋白-2分子的合成和总数。总的影响是水的吸收增加，尿量减少，血浆渗透压最终回到参考值。相反，AVP分泌减少导致水通道蛋白-2表达减少和利尿增加。
加压素和V2受体也调节髓质集合管内尿素的吸收，从而直接促进肾间质浓度梯度的维持。
AVP与血管内皮V2受体的结合刺激血管性血友病因子（vWf）和凝血因子VIII的释放。
其他几种受体负责AVP的额外代谢效应，包括：
V1a受体，参与血管壁收缩、糖原分解和血小板聚集V3受体（也称为V1b受体），在垂体前叶表达，介导AVP对促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌的刺激作用。AVP也被认为是大脑其他区域的神经递质，在行为反应中起重要作用。许多其他组织表达AVP受体，其作用尚不清楚。
加压素的释放
加压素释放的主要刺激因素是血浆渗透压的增加。血浆渗透压增加是由下丘脑内的渗透感受器检测到的。这些细胞被认为位于终板的血管器内和下丘脑前部。它们被一个高度开放的毛细血管网包围，被认为位于血脑屏障之外。血浆渗透压仅增加1%，导致肾集合管AVP释放和水吸收。尽管AVP浓度可能因高渗压而显著增加，但AVP浓度的轻微增加足以产生接近最大尿浓度。因此，AVP缺乏症的临床症状往往在发病后期才显现出来。获得的最大尿浓度取决于肾间质浓度梯度的大小。
AVP的释放也发生在对血容量或血压下降的反应中。颈动脉窦和主动脉弓的高压感受器可检测到血压下降。心房和肺静脉中的低压受体可检测到血容量减少。这些区域的传入纤维由小脑神经IX和X带到脑干。有研究表明，这些受体的输入对AVP的分泌具有强制抑制作用。这些受体对血容量或血压降低的反应减少，导致AVP分泌增加，而对再摄取器刺激的增加（血容量/血压增加）导致AVP分泌减少。AVP的血管收缩和保水联合作用有助于血容量和血压的恢复。然而，在刺激AVP分泌之前，血容量或血压必须降低10-15%。因此，肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统被认为是维持血容量和血压的主要手段。
影响AVP分泌的其他几个因素，在狗身上，喝水的行为会刺激一种容积依赖性的口咽反应，抑制AVP的分泌。恶心、疼痛、情绪、运动等非特异性因素可刺激AVP的释放。许多疾病导致AVP的分泌和/或肾小管细胞的反应性改变，包括肾上腺皮质功能亢进、高钙血症、肾盂积脓和低钾血症。此外，许多药物具有增加或减少AVP释放或肾反应性的能力。这些疾病必须排除在外，并且在AVP疾病的诊断调查之前停止使用这些药物。最后，血浆AVP浓度在麻醉和手术后升高。另一个控制血浆渗透压和血容量的主要因素是口渴。血浆渗透压增加、血容量和/或血压降低刺激口渴。虽然渗透压增加1%足以刺激AVP分泌，但增加2-3%对刺激人类口渴是必要的。因此，口渴可以被认为是维持血浆渗透压和血容量的第二线反应。
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