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声明：昨天消化频道发布的“谁解其中胃”的作者为竹叶青，文章的来源为“医鳞集”，微信号为yilin shmc，欢迎大家关注。
来源：医鳞集
作者：上海华山医院 张瑞
前几天医鳞菌看到了一个令人深思的问题——
为什么小学课本里一直有很多小明同学的故事，上了大学就没有了呢？
“因为我就知道他考不上大学哈哈哈哈！！”
为了圆小明同学一个上大学的心愿，我们来讲一个小明的故事。
“小明，男，22岁，一周前因车祸致硬膜下血肿和脾破裂送入医院。行脾切除术，术后产生肠梗阻，放置鼻胃管引流。现体温39℃，胸片示肺炎，血压90/50 mmHg，心率115 bpm，呼吸20次/分（呼吸机）。”
“不是上大学吗！！这也太惨了吧！！”
好吧，谁让我们是治愈系的，小明同学想要出镜也只能以这种方式了。
“实验室检查：pH 7.52，PaCO2 52 mmHg，PaO2 90 mmHg（吸入氧浓度40%），Na 144 mmol/L，Cl 84 mmol/L，HCO3 42 mmol/L。”
“虽然我看不懂，但我觉得，其中必有蹊跷。”
小明同学的生命就在你的手上了，能正经一点吗？
五分钟酸碱平衡小课堂现在开始——
1. 有无酸碱紊乱？
pH 7.40是正常，这我知道，他的pH是7.52，所以小明同学碱中毒了。
2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性？
（from Pocket Medicine, 4th edition）
根据这个表格，似乎是这样：
如果HCO3/PaCO2与pH同向上升或降低——是代谢性酸/碱中毒；
如果反向变——是呼吸性酸/碱中毒；
PaCO2正常值大概是40 mmHg，HCO3是24 mmol/L，小明PaCO2 52 mmHg，HCO3 42 mmol/L，所以他是原发代谢性碱中毒。
为什么会发生代谢性碱中毒呢？
代谢性碱中毒的主要病因是经胃肠道丢失富含HCl的消化液，小明的鼻胃管大量引流应该就是酸碱紊乱的主要原因。另外，应用袢利尿剂、醛固酮过多、医源性输入过量HCO3、大量输入含柠檬酸盐的库存血、低钾血症、肝功能衰竭时血氨升高等也可以导致代谢性碱中毒。
3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗？
小明同学的AG是144 84 42=18，上升了，所以……
等等，AG是什么？
还记得吗？AG（阴离子间隙）=测出的阳离子 测出的阴离子=没测出的阴离子 没测出的阳离子AG=Na+ （HCO3 +Cl），正常值8~16 mmol/L（一说10~15mmol/L）
有什么意义？
既然是没测出的阴离子和阳离子的差值，阳离子含量一般变化不大，所以可以反映血液中没测出的那部分阴离子含量变化，比如SO4、HPO3、有机酸等等。
临床上用来？
判断代谢性酸中毒的类型（AG升高/没升高），帮助寻找病因，以及有没有合并的酸碱紊乱。
AG升高的代谢性酸中毒都有哪些原因？
可以记作MUDPLIES
Methanol——甲醇
Uremia——尿毒症
Diabetic ketoacidosis——糖尿病酮症酸中毒
Paraldehyde——聚乙醛
Infection or INH——感染或异烟肼
Lactic acidosis——乳酸酸中毒
Thanol——乙醇
Salicylates——水杨酸盐
小明同学看起来像是有呼吸机相关的肺炎，血压90/50 mmHg，已接近感染性休克，所以在原发的代谢性碱中毒中合并了一个AG升高的代谢性酸中毒。你发现了吗？
还有一个公式可以帮助你计算HCO3发病前是多少——
从12开始，AG每增加一个单位，HCO3就会减少一个单位。由此可以计算患病前（急性酸碱平衡紊乱发生前）的HCO3浓度。
太绕了？我们举个栗子。
在本例中，AG是18，比12上升了6，所以患病前HCO3为42+6=48，符合他原发代谢性碱中毒的情况。
4. 代偿合适吗？
代谢性碱中毒中，PaCO2的变化是HCO3变化的0.7倍。
所以小明同学理论上PaCO2应该是40+（42 24）*0.7=52.6，和实际情况差不多，说明代偿还算合适。机体通过浅慢呼吸抑制呼吸中枢，升高体内CO2含量来代偿过量的HCO3，但是这种代偿是有限度的，因为PaO2的降低和PaCO2的升高又会反过来刺激呼吸中枢，一般来说，代谢性碱中毒的代偿极限是PaCO2达到55 mmHg。
如果他的PaCO2比计算值52高，可能说明小明体内还同时存在CO2的潴留，也就是同时合并了一个呼吸性酸中毒。
综上所述，小明同学目前存在一个从鼻胃管丢失HCl引起的原发的代谢性碱中毒，通过呼吸代偿，暂时没有呼吸性酸中毒，但是合并了感染、乳酸产生增加引起的AG升高型代谢性酸中毒。
通过你准确的分析和及时的处理，小明同学度过了这个难关，鼻胃管和呼吸机也都撤掉了（棒！）。愉快地在医院里又住了2周，结果……
“患者昨日体温39℃，血压80/50 mmHg，心率120次/分，呼吸急促，大汗。心肺检查正常，腹软无压痛。尿液混浊。实验室检查：pH 7.32，PaCO2 24 mmHg，PaO2 80 mmHg，Na 128 mmol/L，Cl 100 mmol/L，HCO3 12 mmol/L。尿常规白细胞满视野。血常规中性粒细胞85%，白细胞18*10^9/L。肌酐265.2 ummol/L。体检时发现导尿管入院以来未曾更换，尿液脓浊。”
“怎么会这样！！”
别急，还记得我们刚才分析的全过程吗？
1. 有无酸碱紊乱？
2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性？
3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗？
4. 代偿合适吗？
先来自己算算……
1. 有无酸碱紊乱？
pH是7.32，所以现在小明发生了酸中毒。
2. 原发的酸碱紊乱是呼吸性 or 代谢性？
HCO3 12 mmol/L，PaCO2 24 mmHg，都下降了，pH也下降，应该是代谢性酸中毒。
为什么会发生代谢性酸中毒呢？
从生命体征、血尿常规以及体检，我们可以推断可能是因为尿路感染引起的脓毒血症，造成了酸中毒。
3. 有合并的酸碱平衡紊乱吗？
AG=128 100 12=16，算是在高限，如果再高一点，可能就是一个AG升高的代谢性酸中毒。
发病前的HCO3=（16 12）+12=16，很低，说明这次急性酸中毒之前就有一个潜在的非AG升高的代谢性酸中毒。从肌酐来看，小明同学的肾功能不是很好，这个非AG升高的代谢性酸中毒，可能是因为肾小管损伤引起的。由于没有详细的病史和实验室检查，比较难判断原因，可以进一步检测尿电解质、尿ph值和血钾寻找病因。
那么非AG升高型酸中毒都有哪些原因呢？
（from Pocket Medicine, 4th edition）
4. 代偿合适吗？
刚才说过，代谢性碱中毒中，PaCO2的变化是HCO3变化的0.7倍。而代谢性酸中毒里，预期的PaCO2=HCO3*1.5+8（上下浮动2），本例中预期PaCO2是24，符合正常的代偿。如果实际的PaCO2大于26，说明可能存在CO2潴留，合并呼吸性酸中毒。而如果实际PaCO2小于22，说明CO2排出过多，可能合并呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒里，PaCO2下降的极限是降到10 mmHg。
其他酸碱平衡紊乱的代偿公式是这样的——
（from Pocket Medicine, 4th edition）
总结起来，小明这次发生了一个脓毒血症引起的急性的AG升高型代谢性酸中毒，通过呼吸代偿，发病前可能有由于肾功能异常引起的慢性的非AG升高型代谢性酸中毒。
为什么这么麻烦！！直接一个代酸不好吗！！
酸碱平衡的治疗要点在于纠正原发病。比如，糖尿病酮症酸中毒的处理以胰岛素治疗为主；如果是由于肠液大量丢失，如腹泻、肠瘘或引流引起的酸中毒，要注意控制腹泻和肠液的丢失量；如果是肾脏功能异常，如CKD、肾小管性酸中毒则要进一步评估肾功能，进行替代治疗或是补碱。所以区分酸碱平衡紊乱的类型、判断病因是很重要的。
经过今天的小课堂，也许下次看到血气化验单的时候你也可以试着分析一番了。
好了就是这样，我们下节课见！
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