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房室传导阻滞:一个“狗血”的爱情故事

时间:2020-07-15

长篇狗血爱情故事

提示:本文共有 3998 个字,阅读大概需要 8 分钟。

原标题:房室传导阻滞:一个“狗血”的爱情故事

导语

你看不懂房室传导阻滞?是因为你不知道它背后的爱情故事

你没看懂房室传导阻滞,是因为你还不知道它背后的“爱情故事”。

在“心脏”这个城市里,生活着一对刚刚毕业共同奋斗的青年男女,小P(P波)和小R(QRS波)。他们是大学同学,毕业后在同一个城市工作,很快确定了恋爱关系,初遇爱情,甜蜜异常,整日里双宿双飞、如胶似漆,小P出现的地方,必有小R,他们俩之间的距离,从没超过200ms。这段美好的时光,叫做窦性心律。

图1 窦律:小P、小R之间的“蜜月期”,PR距离从未超过200ms

经过3年恋爱,小P和小R彼此更加了解,也到了谈婚论嫁的地步,领证、结婚,组建家庭。烦劳的工作,琐碎的生活,消磨了他们俩的激情。爱情依旧在,只是每次面对小P的呼唤,小R回应的慢了些,小R经常出现在距离小P 200ms以外的地方,但只要有小P的地方,小R从未缺席。

这个阶段,叫做一度房室传导阻滞。

图2 一度房室传导阻滞:激情消退,PR疏远,PR距离大于200ms

婚后3年,小P和小R的小孩已经1岁,他们俩已然成为了“老夫老妻”,小P和小R之间亲情多于爱情,小R对小P以及目前的生活,产生了一定的“不满足感”。他们之间的距离,会在一段时间内越来越疏远,而且,更为糟糕的是,疏远到一定程度,小P的身边会找不到小R。小R是出去自己放松、还是和别人一起放松,不得而知。此时小R对小P、孩子还是有强烈的责任感,每消失一次,他和小P的关系又会得到短暂的改善,两人的距离也变得和恋爱时一样亲近。但随着时间的推移,上述疏远、缺席的规律又会再次出现。

这段时间,叫做二度I型房室传导阻滞。

图3 二度I型房室传导阻滞:PR关系进一步恶化,小R间断外出不归,“犯错”后PR会短暂改善

婚后5年,生活还在继续。小R的行为未见改观,反而变本加厉,时不时毫无征兆地以“出差”、“加班”等各种理由不回家。所以常见到,小P的身边,突然不见了小R,前无征兆,后无音讯。这段时间,叫做二度II型房室传导阻滞。

图4 二度II型房室传导阻滞:小R会突然消失,前无征兆,后无音讯

7年之痒,果不其然,经过这几年的打拼,小R在财富、社会地位上已经得到了提升,身边有不少“崇拜者”,所谓“男人有钱就变坏”。小R正是这样的人中的一员,出现了隔夜不归家、每三天回一次家、每四天回一次家、甚至每周回一次家的情况。我们看到小P的身边经常没有小R,有时小P呼唤2次可以得到小R的一次回应,有时要3次甚至更多。

这段时间,小P叫两次,就是2:1房室传导阻滞,需要呼唤很多次,就是高度房室传导阻滞。

图5 2:1房室传导阻滞:小R经常“外出”,隔日才会回家1次

小P有着独立的工作和自由的人格,这样的婚姻自然不能长期维持下去。婚后第8年,他们的婚姻走到了尽头。一切回到了起点,却回不到从前,小P和小R完全成了陌路人,虽然偶尔会相遇,但形同陌路,没有任何联系,没有任何沟通,就像从未认识。

这时,叫做三度房室传导阻滞。

图6 三度房室传导阻滞:PR“婚姻”破裂,彼此之间形同陌路,没有任何联系

从窦律到三度,是因为爱情未能长久,专一不敌诱惑,遇到了R,却没有遇到Mr Right。

最后,来张图复习一下~

房室传导阻滞是临床导致缓慢性心律失常最常见的原因,今天咱们就来聊聊这个话题。

房室传导阻滞,指的是激动被阻碍在心房和心室之间,不能下传心室。正常房室传导系统的结构,从上至下依次为房室结、希氏束及左右束支,房室传导阻滞可发生于上述传导通路的任何部位(图 1)。

图 1 正常房室传导系统的结构(从上至下依次为房室结、希氏束及左右束支)

笼统来说,房室传导阻滞根据阻滞程度可分为一、二和三度房室传导阻滞。所有 P 波均能下传心室者,称为一度房室传导阻滞,实际上一度房室传导阻滞是个「错误」的命名,因其并未出现 P 波不能下传,叫房室传导「延迟」比阻滞更为确切。

二度房室传导阻滞指部分 P 波不能下传心室者,又可分为二度 I 型房室传导阻滞及二度 II 型房室传导阻滞。

在二度房室传导阻滞中,有一种特殊类型,P 波交替下传心室者,称为 2:1 阻滞。连续 2 个以上 P 波不能下传心室者,称为高度房室传导阻滞。

三度房室传导阻滞指所有 P 波均不能下传心室者,此时房室分离,P 波和 QRS 波之前没有任何传导和被传导的关系。

(一)如何从心电图上识别各类型房室传导阻滞?

简易上手版

咱们先简单总结下各型房室传导阻滞心电图的识别:

如所有 P 波均能够下传心室,PR 间期固定延长,则为一度房室传导阻滞; 如存在明显的房室分离,P 波和 QRS 波完全无关,则为三度房室传导阻滞;

上述两种情况均不符合者,为二度房室传导阻滞,此时看 PR 间期,PR 间期不固定者,为二度 I 型房室传导阻滞,PR 间期固定者,为二度 II 型房室传导阻滞。

好的,了解完这些,咱们来仔细探究。

一度房室传导阻滞

表现为 PR 间期均一延长,PR 间期固定,但均长于 200ms,如图 2 所示。

图 2 一度房室传导阻滞,可见 PR 间期明显延长,P 波已和 T 波重叠

二度房室传导阻滞

二度房室传导阻滞可分为 I 型和 II 型,I 型 PR 间期不固定,存在 PR 间期逐渐延长,然后出现 P 波不能传导至心室,P 波脱落的规律,又称为文氏现象;II 型 PR 间期固定,表现为 P 波突然不能传导至心室,而脱落 P 波前后的 PR 间期均是恒定不变的,二度 I 型和 II 型心电图对比见图 3。

图 3 二度 I 型和 II 型房室传导阻滞心电图对比

2:1 房室传导阻滞表现为典型的 P 波交替传导至心室的规律(图 4)。

图 4 2:1 房室传导阻滞,可见 P 波交替下传

三度房室传导阻滞

三度房室传导阻滞表现为房室分离,即心房活动和心室活动毫无关联,P 波是 P 波,QRS 波是 QRS 波,P 波和 QRS 波之间无任何联系,PR 间期也是随机分布不固定的,但 PP 间期和 RR 间期常常是固定的(图 5)。

图 5 三度房室传导阻滞,存在明显房室分离,P 波和 QRS 波无关

(二)各型房室传导阻滞的阻滞部位在哪?预后有何不同?

房室传导阻滞可发生于房室结 希氏束 左右束支这个房室传导通路的任何部位(图 1),除了根据 P 波下传心室被阻滞的程度分成一、二、三度外,我们尚需考虑房室传导阻滞的部位,为什么呢?

房室传导阻滞的预后,除了和阻滞的程度相关外,也可阻滞发生的部位有关,因而了解房室传导阻滞的阻滞部位,至关重要。

比如一度房室传导阻滞,心电图上均表现为 PR 间期延长,但其阻滞部位可以在房室结,也可以在希氏束或以下(图 6)。对于阻滞部位在房室结者,因而阻滞后有交接区代偿,预后相对较好,而阻滞部位在希氏束及以下者,容易突然进展为完全性房室传导阻滞,心室代偿不充分而预后较差。

图 6 一度房室传导阻滞,心电图均表现为 PR 间期延长,但其阻滞部位可以在房室结,也可以在希氏束

二度 I 型房室传导阻滞阻滞部位常在房室结(图 7),因房室结具有递减传导性质,存在相对不应期,因而其 PR 间期可呈现为逐渐延长,再延长,之后 P 波脱落的现象,即通常所说的文氏现象。

图 7 二度 I 型房室传导阻滞,阻滞部位位于房室结

而二度 II 型房室传导阻滞阻滞部位在希氏束(图 8),其传导具有全或无的特点,即只有能传导和不能传导两个选项,所以不会出现 PR 间期逐渐延长这种变化。II 型者阻滞部位更低,进展为完全性房室传导阻滞的风险更大,远期预后也更差。

图 8 二度 II 型房室传导阻滞,阻滞部位位于希氏束

三度房室传导阻滞阻滞部位可在房室结,也可在希氏束或左右束支(图 9),前者有交接区代偿表现为窄 QRS 波的交接区逸搏心律,预后较好,而后两种情况常表现为宽 QRS 波的室性逸搏心律,不稳定且代偿能力不足,预后较差。

图 9 三度房室传导阻滞,阻滞部位可在房室结,也可在希氏束或左右束支

(三)从一度到三度房室传导阻滞,是越来越严重吗?

从一度到三度,阻滞的程度是逐渐加重的,从 PR 间期延长到 P 波部分脱落到 P 波全部脱落,对于阻滞程度而言是对的。但是对于临床预后来说,可能并不如此,总体来说一度和二度 I 型临床预后相对较好,而二度 II 型和三度房室传导阻滞预后相对较差,但也不是绝对的。

比如希氏束阻滞导致的一度房室传导阻滞,可能比部分二度房室传导阻滞预后要差;而新发的二度 II 型房室传导阻滞,可能比发生于房室结的三度房室传导阻滞预后要差。二度 II 型房室传导阻滞常有两种去向,一种进展为三度不能代偿死掉了,一种进展为三度能够代偿表现为三度房室传导阻滞,因而可以看出,阻滞程度可以按照一、二、三进行排列,但预后却并不完全如此。

(四)2:1 房室传导阻滞是二度 I 型还是 II 型?

2:1 房室传导阻滞,之所以作为一种特殊的房室传导阻滞进行归类,就是因为其不能确定是二度 I 型还是二度 II 型,有两种可能:

第一个 P 波下传,第二个 P 波对应的 PR 间期延长特别明显,直接表现为 P 波脱落,此时为二度 I 型; 也可能为第一个 P 波下传,第二个 P 波对应的 PR 间期无延长,而直接表现为 P 波脱落,此时为二度 II 型。

为明确 2:1 房室传导阻滞的分类和性质,需结合其他情况的心电图表现,比如运动平板试验后有无房室传导阻滞的加重等,必要时借助有创电生理检查进行确定。

希望这些问题,可以帮助大家对于房室传导阻滞有更深刻的认识!

转自:HAOYISHENG返回搜狐,查看更多

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